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Redacción 18/03/2008
Leor S. Weinberger, profesor de química y bioquímica de la Universidad de California, junto con Michael L. Simpson, del Laboratorio de Oak Ridge, y Roy D. Dar, de la Universidad de Tennessee, en Knoxville, consiguieron medir el nivel de cambios genéticos en la expresión del VIH y utilizarlos para probar cómo el virus decide replicarse o seguir latente.
"Sorprendentemente, los virus parecen ser buenos modelos para entender este tipo de diseñador de decisiones celulares", ha señalado Weinberger.
Circuito Tat
Los autores del estudio han explorado el circuito genético principal del VIH, el circuito Tat, y para ello han trabajado sobre un estudio previo de Weinberger que mostraba que este circuito no funciona como un interruptor. El científico logró aprovecharse del movimiento genético en el cirucuito Tat para medir cuánto tiempo permanecía activo el virus en la célula.
Los investigadores incrementaron los niveles del gen celular nativo Sir T1, un gen implicado en el envejecimiento, para reducir el período de vida del VIH y obligar a las células infectadas a que permanezcan inactivas. En la actualidad, el equipo de Weinberger está trabajando en la fiabilidad de utilizar esta aproximación para crear nuevas terapias contra el VIH.
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