Martes, 13 de mayo de 2008

 El agotamiento de los linfocitos T se debe a una exposición crónica al VIH, según un estudio realizado por científicos del Centro de Investigación del Sida del Hospital General de Massachusetts, en Estados Unidos, que se publica en el último número de PLoS Medicine.
DM. Nueva York 05/05/2008

En los pacientes con tratamiento antiviral la carga viral descendió rápidamente a niveles indetectables y los linfocitos T citotóxicos mantuvieron e incluso mejoraron su respuesta.

Un estudio realizado por investigadores del Centro de Investigación del Sida del Hospital General de Massachusetts, en Estados Unidos, que se publica en el último número de PLoS Medicine, parece haber respondido a una cuestión clave sobre la respuesta inmune frente a la infección por VIH: si la discapacidad funcional de los linfocitos T citotóxicos (CTL, por sus siglas en inglés) específicos del VIH es la causa o el resultado de una replicación viral sin restricción en infecciones progresivas crónicas por el VIH-1.

El estudio, dirigido por Hendrik Streeck, incluyó a 18 participantes que habían sido infectados por el VIH recientemente. Siete de ellos recibieron tratamiento antiviral, mientras que otros once continuaron sin tratamiento. Durante los meses siguientes los investigadores monitorizaron la carga viral de los participantes y analizaron la capacidad de sus CTL para responder a los segmentos proteicos virales específicos contra los que se dirigen.

En los participantes que recibieron tratamiento antiviral la carga viral cayó rápidamente a niveles indetectables y los CTL mantuvieron e incluso mejoraron su respuesta contra las proteínas diana durante los cuatro meses posteriores al estudio.

Sin capacidad funcional
La carga viral en los pacientes no tratados se incrementó gradualmente durante los ocho meses siguientes al estudio y durante este tiempo los CTL perdieron gradualmente su capacidad funcional. Para ampliar la investigación sobre la interacción entre los CTL y sus péptidos virales diana, los investigadores examinaron qué pasaba cuando dichos péptidos mutaban y no eran reconocidos por las células T.

En esta situación, los CTL específicos para los péptidos mutados recobraban capacidad funcional, pero los CTL dirigidos contra los péptidos no modificados continuaban en situación de agotamiento.

Pérdida de capacidades
Es necesario conocer cómo la calidad de la respuesta de las células T cambia durante la infección del VIH para diseñar vacunas basadas en células T efectivas contra la infección por VIH.

Estudios previos habían mostrado que, en la mayoría de los individuos infectados por el VIH, los linfocitos T citotóxicos (CTL) específicos del VIH pierden su capacidad para proliferar y secretar citocinas a medida que la infección avanza.

De forma paralela, la capacidad del sistema inmune para controlar la replicación viral disminuye a lo largo del tiempo. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro si el agotamiento de los CTL específicos del VIH estaba causado o era el resultado de una replicación viral continua.

 Diario Médico



No al sida
Publicado por C.I.A.S @ 17:49  | Investigaci?n Sida
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